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STK11.jpg: Abbildung 1: Die von STK11 vermittelte Aktivierung von AMPK unterdrückt die mTor Aktivität und reguliert dadurch die Einleitung der Proteinsynthese, Lipidsynthese und das Zellwachstum.

Abbildung 1: Das Mismatch-Reparatur-System. Die MutS Komplexe (MSH2/MSH6 oder MSH2/MSH3) erkennen fehlerhafte Basenpaarungen in der DNA und der MutI-alpha-Komplex (MLH1/PMS2) wird rekrutiert. PCNA (Proliferating-Cell-Nuclear-Antigen) wird durch RFC an den DNA Strang gebunden. Die fehlerhafte Stelle wird mit weiteren Basen auf beiden Seiten ausgeschnitten und die DNA Polymerase synthetisiert den neuen DNA Strang, der durch die Ligase: Abbildung 1: Das Mismatch-Reparatur-System. Die MutS Komplexe (MSH2/MSH6 oder MSH2/MSH3) erkennen fehlerhafte Basenpaarungen in der DNA und der MutI-alpha-Komplex (MLH1/PMS2) wird rekrutiert. PCNA (Proliferating-Cell-Nuclear-Antigen) bindet durch RFC an den DNA Strang . Die fehlerhafte Stelle wird mit weiteren Basen auf beiden Seiten ausgeschnitten und die DNA Polymerase synthetisiert den neuen DNA Strang, der durch die Ligase mit dem ursprünglichen Strang verknüpft wird.

Merlin_1.jpg: Abbildung 1: Merlin inhibiert die RhoGTPase Familie Signalkaskade.

Weitere familiäre Tumorsyndrome: Weitere seltene - überwiegend bösartige - genetische Tumorrisikosyndrome (GENetic TUmor RIsk Syndromes - GENTURIS) sind:

copy_of_Neurofibromin.jpg: Abbildung 1: Schematische Darstellung der Neurofibromindomänen. CSRD (cystein- und serinreiche Domäne) in rot, TBD (Tubulin-bindende Domäne) in hellblau, GRD (GAP-related domain) in blau, Sec (Sec14-homologe Domäne) in lila, PH (Pleckstrin-homologe Domäne) in gelb, CTD (C-terminale Domäne) in Grün, NLS (Kernlokalisationssignal) in blau. Die entsprechende Aminosäurezahl ist unten angegeben. (modifiziert nach Bergoug et al., Cells 2020, 9, 2365)

Neurofibromin: Abbildung 1: Schematische Darstellung der Neurofibromindomänen. CSRD (cystein- und serinreiche Domäne) in rot, TBD (Tubulin-bindende Domäne) in hellblau, GRD (GAP-related domain) in blau, Sec (Sec14-homologe Domäne) in lila, PH (Pleckstrin-homologe Domäne) in gelb, CTD (C-terminale Domäne) in Grün, NLS (Kernlokalisationssignal) in blau. Die entsprechende Aminosäurezahl ist unten angegeben. (modifiziert nach Bergoug et al., Cells 2020, 9, 2365)

PTEN.jpg: Abbildung 1: PTEN reguliert ein großes Spektrum biologischer Funktionen. Im Zytoplasma dephosphoryliert PTEN PIP3 zu PIP2, wodurch nachgelagerte Signalwege, die von der AKT / mTOR-Achse gesteuert werden, behindert werden. Weiterhin beeinflusst PTEN die Zellmigration durch seine gegen FAK und SHC gerichtete Phosphatase Aktivität. PTEN ist auch in die folgenden nukleären Prozesse involviert: Aufrechterhaltung der genomischen Integrität, Reparatur von DNA-Doppelstrangbrüchen, Kontrolle der homologen Rekombination und Förderung von Ubiquitin-abhängigem Abbau von Onkoproteinen wie PLK1 und AURK. Darüber hinaus kontrolliert PTEN das Fortschreiten des Zellzyklus durch Modulation der ERK-Phosphorylierung und des Cyclin D1 Niveaus und reguliert den Chromatinumbau durch Bindung an Histon H1.

NF1: Abbildung 1: Neurofibromin ist ein wichtiger Regulator der RAS- und Adenylylcyclase-Signaltransduktion von der Zellmembran zum Zellkern. Neurofibromin, ein zytoplasmatisches GAP-ähnliches Protein, reguliert die RAS-Aktivierung negativ, indem es die Umwandlung von RAS-GTP in RAS-GDP beschleunigt und die RAS-Signaltransduktion erhöht. Das RAS-GTP aktiviert sowohl den PI3K- als auch den klassischen MAPK-Signalweg und propagiert komplexe Interaktionen zellulärer Signalwege, die zelluläre Funktionen regulieren. Neurofibromin bindet auch an Mikrotubuli und interagiert mit Adenylylcyclase, um den cAMP-Spiegel im Zentralnervensystem zu senken. Dabei stellt Neurofibromin einen Schlüsselknoten bei der Regulation multipler zellulärer Funktionen dar.