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copy_of_PTEN.jpg: Abbildung 1: PTEN reguliert ein großes Spektrum biologischer Funktionen.

NTHL1.jpg: Abbildung 1: Mutationen im NTHL1-Gen führen zu Transversionsmutationen.

copy_of_STK11.jpg: Abbildung 1: Die von STK11 vermittelte Aktivierung von AMPK unterdrückt die mTor Aktivität und reguliert dadurch die Einleitung der Proteinsynthese, Lipidsynthese und das Zellwachstum.

copy_of_NF1_2.jpg: Abbildung 2: Neurofibromin ist ein wichtiger Regulator der RAS- und Adenylylcyclase-Signaltransduktion von der Zellmembran zum Zellkern. Neurofibromin, ein zytoplasmatisches GAP-ähnliches Protein, reguliert die RAS-Aktivierung negativ, indem es die Umwandlung von RAS-GTP in RAS-GDP beschleunigt und die RAS-Signaltransduktion erhöht. Das RAS-GTP aktiviert sowohl den PI3K- als auch den klassischen MAPK-Signalweg und propagiert komplexe Interaktionen zellulärer Signalwege, die zelluläre Funktionen regulieren. Neurofibromin bindet auch an Mikrotubuli und interagiert mit Adenylylcyclase, um den cAMP-Spiegel im Zentralnervensystem zu senken. Dabei stellt Neurofibromin einen Schlüsselknoten bei der Regulation multipler zellulärer Funktionen dar.

BRCA1_BRCA2.jpg: Abbildung 1: Schematische Darstellung der homologen Rekombination und XXX von BRCA1 und BRCA2

CDNK2a: Abb.1: Schema der Zellzyklus-Regulation durch CDKN2A. Das CDKN2A-Gen kodiert für zwei alternativ gespleißte Transkripte, p16INK4A und p14ARF, die sich in ihrem ersten Exon unterscheiden. Das p16INK4A-Protein hemmt die CDK4/6-Cyclin-D1-Komplexe, hält die Retinoblastom (Rb)-Proteine in einem dephosphorylierten Zustand und ermöglicht die Bindung und Inaktivierung der E2F-Transkriptionsfaktoren. Freies E2F sorgt für die Transkription verschiedener Proteine, von denen die meisten für den Übergang in die S-Phase notwendig sind. P16INK4A wird auch von E2F hochreguliert. p14ARF aktiviert den p53-Tumorsuppressor und verhindert durch die Expression von p21 das Fortschrieten des Zellzyklus' von G2 zu M.

HNPCC.jpg: Abbildung 1: Das Mismatch-Reparatur-System. Die MutS Komplexe (MSH2/MSH6 oder MSH2/MSH3) erkennen fehlerhafte Basenpaarungen in der DNA und der MutI-alpha-Komplex (MLH1/PMS2) wird rekrutiert. PCNA (Proliferating-Cell-Nuclear-Antigen) wird durch RFC an den DNA Strang gebunden. Die fehlerhafte Stelle wird mit weiteren Basen auf beiden Seiten ausgeschnitten und die DNA Polymerase synthetisiert den neuen DNA Strang, der durch die Ligase

MerlinNF2.jpg: Abbildung 1: Schematische Darstellung der Signalwege, die Merlin beeinflusst.

NF1_2.jpg: Abbildung 2: Neurofibromin ist ein wichtiger Regulator der RAS- und Adenylylcyclase-Signaltransduktion von der Zellmembran zum Zellkern. Neurofibromin, ein zytoplasmatisches GAP-ähnliches Protein, reguliert die RAS-Aktivierung negativ, indem es die Umwandlung von RAS-GTP in RAS-GDP beschleunigt und die RAS-Signaltransduktion erhöht. Das RAS-GTP aktiviert sowohl den PI3K- als auch den klassischen MAPK-Signalweg und propagiert komplexe Interaktionen zellulärer Signalwege, die zelluläre Funktionen regulieren. Neurofibromin bindet auch an Mikrotubuli und interagiert mit Adenylylcyclase, um den cAMP-Spiegel im Zentralnervensystem zu senken. Dabei stellt Neurofibromin einen Schlüsselknoten bei der Regulation multipler zellulärer Funktionen dar.

p53.jpg: Abbildung 1: Substrate der Phosphorylierung von p53. Die Darstellung verdeutlicht, wie viele Gene von p53 reguliert werden, obwohl nur die wichtigsten dargestellt wurden (modifiziert von Kaina B. & Christmann M, Der Onkologe (2011)

SDH: Abbildung 1: Schematische Darstellung der Struktur und Funktion des Succinatdehydrogenase-Komplexes. Succinat ist ein Stoffwechselprodukt, das Teil des Zitratzyklus ist und durch SDH zu Fumarat oxidiert wird. Dabei werden zwei Elektronen auf Untereinheit A übertragen, um FAD zu FADH2 zu protonieren und zwei Elektronen an die in Untereinheit B untergebrachten Fe-S-Cluster freizugeben. Die Montagefaktoren SDHAF1 und SDHAF2 unterstützen die Reifung der Untereinheiten A und B. S-Cluster zu SDHB und SDHAF2 wirken in Verbindung mit Dicarboxylat, um das aktive Zentrum von SDHA zu stabilisieren. Die nächsten Untereinheiten, C und D, beherbergen Häm und sind für die Reduktion von Ubichinon zu Ubiquinol verantwortlich. Von hier aus wird Ubiquinol in den Komplex III der Atmungskette überführt.