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Lehre

Vorlesungen Pathobiochemie


Im Rahmen des DIPOL-Kurses "Pathomechanismen"


(DIPOL: Dresdner Integratives Problem- / Praxis- / Patienten- Orientiertes Lernen)


 

Inhaltliche Schwerpunkte der Pathobiochemie-Vorlesungen

 
Pathobiochemie des Schädigungsstoffwechsels

 
0.             Einleitung, Definition, Grundlagen
1.             Ursachen einer Schädigung (Noxen)
 
2.             Zelluläre Reaktionen auf eine Schädigung
2.1           Störung des Energiestoffwechsels
2.2           Bildung von Sauerstoffradikalen
2.3           Lipidperoxidative Prozesse
2.4           Bildung lokaler Entzündungsmediatoren
2.5           Spezifische Stoffwechselveränderungen
2.6           Enzymfreisetzung
 
3.             Systemische Reaktionen des Organismus
3.1           Aktivierung humoraler Systeme
3.1.1        Gerinnung / Fibrinolyse
3.1.2        Komplementsystem
3.1.3        Kallikrein-Kinin-System (KKS)         
3.2           Zellaktivierung
3.2.1        Chemotaxis
3.2.2        Phagozytose
3.2.3        Neutrophile Granulozyten
3.2.4        Monozyten / Makrophagen
3.2.5        Thrombozyten
3.2.6        Mastzellen
3.3           Akut-Phase-Reaktion
 
Pathobiochemie der Atherosklerose
 
0.             Einleitung: Definition - Übersicht
1.             Grundprozesse der Entstehung einer fibrösen Plaque
1.1           Störung der Endothelzellfunktion
1.1.1        Verminderung der EDRF (NO)-Bildung
1.1.2        Verminderung der PGI2-Bildung
1.1.3        Steigerung der Endothelinsynthese
1.1.4        Steigerung der PAI-Synthese / Verminderung der t-PA-Synthese
1.2           Schaumzellbildung
1.2.1        Monozyteneinwanderung
1.2.2        LDL-Oxidation
1.2.3        Regulation des zellulären Cholesterolstoffwechsels
1.3           Thrombozytenaktivierung
1.4           Mechanismen der Aktivierung von Migration und Proliferation glatter Muskelzellen
2.             Charakteristische Stoffwechselveränderungen in der Gefäßwand bei atherosklerotischen Prozessen
3.             Zusammenfassung
 
Pathobiochemie des Zirkulatorischen Schocks

 
1.             Einleitung 
2.             Schockarten
3.             Gestörte Blutzirkulation
3.1           Störung der Makrozirkulation, Zentralisation
3.2           Störung der Mikrozirkulation
4.             Grundzüge des hypoxischen Stoffwechsels im Schock
5.             Rolle der Schockmediatoren
6.             Hämostasestörungen im Schock
6.1           Auslösende Ursachen
6.2           Verbrauchskoagulopathie
7.             Besonderheiten der Pathogenese des Septischen Schocks
7.1           Hyperdyname Phase
7.2           Hypodyname Phase
 
Pathobiochemie der Leber
 
1.             Einleitung
1.1           Struktur und Funktion der Leber
1.2           Acinuskonzept und metabolische Zonierung
1.3           Verlaufsformen von Lebererkrankungen
1.4           Prinzipielle pathobiochemische Partialreaktionen
 
2.             Störungen der Leberzellfunktion - Leberzellinsuffizienz
2.1           Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels
2.2           Störungen des Fettstoffwechsels
2.3           Störungen des Proteinstoffwechsels
2.4           Störungen des Aminosäurestoffwechsels
2.5           Störungen der Harnstoffsynthese
 
3.             Alkoholtoxische Leberschädigung
3.1           Stoffwechsel des Ethylalkohols
3.2           Klinisch-chemische Überwachung einer alkoholischen Hepatitis
3.3           Extrahepatische alkoholische Organschädigung
3.4           Faktoren der Suchtentstehung
 
4.             Leberinsuffizienz
4.1           Portale Hypertension
4.2           Pathogenese des Ascites
4.3           Pathogenese der hepatogenen Enzephalopathie
 
5.             Cholestase
 
Pathobiochemie des Pankreas

 
1.             Funktion im Organismus
 
2.             Exokrines Pankreas
2.1.          Sekretion von Bicarbonat
2.2.          Sekretion von Enzymen
2.3.          Regulation der Bauchspeichelbildung
2.4.          Hauptfunktion des Bauchspeichels – Fettverdauung
 
3.             Störungen der exokrinen Pankreasfunktion
3.1.          Ursachen
3.2           Akute Pankreatitis
3.2.1.       Ätiologie
3.2.2.       Molekulare Pathogenese
3.2.3.       Klinisches Bild
3.2.4.       Therapie
3.3.          Chronische Pankreatitis
3.4.          Systemische Komplikationen
 
Pathobiochemie endokriner Störungen
 
1.             Einleitung: Bedeutung der Hormone -        
                Biochemische Regulation der Hormonproduktion
                und -ausschüttung
 
2.             Generelle Möglichkeiten endokriner Störungen
2.1           Ursachen der Überproduktion von Hormonen -
                Hyperfunktion
2.2           Ursachen der Unterproduktion von Hormonen -
                Hypofunktion
 
3.             Schilddrüsenhormone
3.1           Primäre Störungen
3.1.1        Hypothyreose
3.1.2        Euthyreote Struma
3.1.3        Hyperthyreose
3.1.3.1     Morbus Basedow
3.1.3.2     Toxisches Schilddrüsenadenom
 
4.             Hormone der Nebennierenrinde
4.1           Regulation der Hormonproduktion und -ausscheidung
4.2           Pathobiochemie der Glucocorticoide
4.2.1        Biochemische Wirkungen der Glucocorticoide
4.2.2        Überproduktion der Glucocorticoide - Cushing-Syndrom
4.3           Pathobiochemie der Mineralcorticoide
4.3.1        Biochemische Wirkungen der Mineralcorticoide
4.3.2        Primärer Hyperaldosteronismus - Conn-Syndrom
4.3.3        Morbus ADDISON
4.4           Pathobiochemie der Androgensynthese in der
                Nebennierenrinde - Adrenogenitales Syndrom (AGS)
 
5.             Somatotropin (Wachstumshormon, STH)
5.1           Biochemie und Physiologie
5.2           Akromegalie und hypophysärer Riesenwuchs
5.3           Somatotropinmangel - hypophysärer Minderwuchs
 
Pathobiochemie des malignen Wachstums
 
1.             Einleitung
1.1           Epidemiologie
1.2           Allgemeine Charakteristik maligner Zellen
 
2.             Entstehung malignen Wachstums
2.1           Genetische Theorie der Tumorentstehung
2.2           Mutagenese
2.2.1        Mutationsformen
2.2.2        Mutagene
2.2.2.1     Sauerstoffradikale
2.2.2.2     Chemische Kanzerogene
2.2.2.3     Kanzerogenese durch Strahlung
2.2.2.4     Viren
2.3           Bedeutung von Onkogenen und Tumorsuppressorgenen für die maligne Transformation
2.3.1        Übersicht
2.3.2        Stimulation der Zellproliferation durch Onkogenprodukte
2.3.2.1     Wachstumsfaktoren
2.3.2.2     Rezeptoren für Wachstumsfaktoren (Rezeptor-Tyrosinkinasen)
2.3.2.3     Nicht-Rezeptor-Tyrosinkinasen
2.3.2.4     GTP-bindende Proteine
2.3.2.5     Transkriptionsfaktoren
2.3.3        Stimulation der Zellproliferation durch Verlust oder Defekte von Tumorsuppressor-Genen
 
3.             Biochemische Charakteristika maligner Zellen
4.             Mechanismen der Invasion und Metastasierung
 
5.             Gentherapeutische Ansätze
5.1.          Gentransfer in Tumorzellen
5.1.1.       Cytokine 
5.1.2.       Kostimulatorische Moleküle
5.1.3.       MHC-Moleküle
5.2.          Gentransfer in Antigen-präsentierende Zellen
5.3.          Gentransfer in Effektorzellen des Immunsystems