Forschung

Endothel und Herz-Kreislauferkrankungen

Medizinische Bedeutung und Forschungsschwerpunkte

Herz-Kreislauferkrankungen sind die häufigste Todesursache in den Industrieländern. Die Arteriosklerose nimmt dabei eine Schlüsselstellung ein, da mit dem Fortschreiten dieser Krankheit das Risiko für Bluthochdruck, koronare Herzkrankheit, Herzinfarkt und Schlaganfall steigt. Bei der Entstehung der Arteriosklerose spielen die Endothelzellen als Innenauskleidung der Blutgefäße eine wichtige Rolle.

Für die Lokalisierung von arteriosklerotischen Plaques sind als Ursache lokale Unterschiede in den mechanischen Kräften, die durch den Blutstrom auf die Zellen der Gefäßwand wirken, postuliert worden. Ein Schwerpunkt unserer Arbeiten stellt daher die Identifizierung von molekularen Veränderungen dar, die durch veränderte hämodynamische Kräfte in Endothelzellen induziert werden. Einen weiteren Arbeitsschwerpunkt bildet die Aufklärung von potentiell proarteriosklerotischen Mechanismen wie erhöhtem oxidativen Stress oder vermehrter Aufnahme von oxidativ modifiziertem Low-Density-Lipoprotein durch Peptide wie Endothelin-1, Angiotensin II und Aldosteron in Endothelzellen. Darüber hinaus interessieren uns die Mechanismen der Differenzierung in arterielle und venöse Endothelzellen. Die dabei in vitro untersuchten Mechanismen werden anschließend in vivo in experimentellen und klinischen Studien getestet, um ein antiarteriosklerotisches Potential von Medikamenten (z.B. durch pharmakologische Intervention in das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System oder Cholesterinsyntheseenzym-Hemmer) zu überprüfen.

Wir versuchen dabei, folgende Fragestellungen zu beantworten:

1. Wie entstehen Krankheiten durch gestörte Endothelfunktion?
2. Wie wirken Risikofaktoren auf die Endothelfunktion?
3. Sind vermehrte Sauerstoffradikalbildung und Lipoproteine daran beteiligt?
4. Wie erfolgt die Differenzierung in arterielle und venöse Endothelzellen?
5. Können Medikamente die Gefäßfunktion verbessern und die Arteriosklerose verhindern?

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