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Abbildung 1: Schematische Darstellung der sauerstoffabhängigen Regulierung des Hypoxie-induzierbaren Faktors HIF-1a. Unter Normoxie Bedingungen wird HIF-α chemisch so modifiziert (blaue Kreise), dass es an den pVHL Komplex binden kann. Nach der Polyubiquitinierung wird HIF-α durch das Proteasom abgebaut. Ist der Sauerstoffgehalt der Zelle zu gering, erfolgt keine chemische Veränderung von HIF-α und seine Konzentration steigt in der Zelle an. In der Folge kommt es zu einer Kaskade von Wechselwirkungen über sogenannte HRE (hypoxia responsive elements) und zur Regulation sauerstoffkonzentrationsabhängiger Zielgene.